La mutación y los límites del azar

La objeción más poderosa al mecanismo darwiniano no es, en definitiva, una objeción tomada del registro fósil ni una objeción probabilística en abstracto. Es la observación precisa de que la selección natural — la parte del mecanismo cuya evidencia empírica es indiscutible — solo puede operar sobre rasgos que ya están expresados en organismos vivos. No puede descender hasta el ADN y decirle a la mutación hacia dónde ir. El ADN cambia por azar. El organismo expresado es luego puesto a prueba por la selección. Si, y solo si, el cambio fortuito resulta ser funcional, la selección lo retendrá. Cada rasgo genuinamente nuevo en toda la historia evolutiva de la vida sobre la tierra tiene, por tanto, que haber surgido, en primera instancia, por un accidente molecular no guiado en un tramo de ADN. El artículo que sigue pregunta si ese mecanismo está, según la aritmética, a la altura de la tarea que se le asigna.

El argumento se expone en diez movimientos. La Parte I aclara qué hace en realidad la selección natural y qué no puede hacer. La Parte II aplica el marco resultante al problema del origen de la vida. La Parte III muestra que la información almacenada en el ADN es inútil sin una maquinaria de traducción que está ella misma codificada por el ADN — un círculo del huevo y la gallina que el relato estándar no resuelve. La Parte IV recorre la célula como la fábrica molecular que es. La Parte V examina el registro mutacional y halla un cambio abrumadoramente destructivo. La Parte VI toma el problema de los tipos celulares: un solo cuerpo humano contiene más de doscientos tipos celulares especializados, cada uno con su propia maquinaria reguladora. La Parte VII reencuadra el espectro de la variación biológica observada como variación dentro de los géneros. La Parte VIII distingue la pérdida de función de la evolución. La Parte IX aborda la reproducción sexual y las implicaciones genéticas del relato del Génesis sobre Adán y Eva. La Parte X enuncia la conclusión del arquitecto requerido.

El artículo supone familiaridad con la cuestión del tiempo profundo; véase Génesis frente al tiempo profundo para el examen del marco del tiempo profundo del que depende el presupuesto temporal de la evolución, y el Registro fósil para el caso paralelo contra el relato macroevolutivo desde la evidencia geológica.

Parte I — Qué hace en realidad la selección natural

La distinción Lamarck/Darwin, afilada

A comienzos del siglo XIX competían dos relatos del cambio biológico. Lamarck propuso que los organismos adquieren rasgos por el uso — una jirafa estira el cuello al alcanzar hojas altas, y el cuello ligeramente más largo se transmite de algún modo a su descendencia. La suposición implícita era que la experiencia del organismo podía reescribir su biología hereditaria. La suposición era falsa. Los caracteres adquiridos no se transmiten, de hecho, a la generación siguiente. El lamarckismo fracasó.

Darwin propuso algo distinto. La variación ya existe en la población. Algunas jirafas nacen con cuellos algo más largos; otras con cuellos algo más cortos. En un ambiente donde las hojas están más altas, las jirafas de cuello largo se alimentan mejor, sobreviven mejor y se reproducen más. Su rasgo de cuello largo, siendo hereditario, se vuelve más común en la generación siguiente. Ningún organismo estira; la variación ya está ahí. La selección ordena.

La distinción puede expresarse en una sola frase que es portante para todo el argumento que sigue:

Las aves vuelan porque tienen alas; no tienen alas porque vuelan.

El ala debe existir, plenamente formada, antes de que la selección tenga algo sobre lo cual probar la ventaja de volar. Un ala parcial — una extremidad anterior emplumada que aún no puede generar sustentación — no ofrece ninguna ventaja de vuelo y, por tanto, no recibe ninguna prima selectiva para hacerse más parecida a un ala. Las etapas intermedias entre una extremidad anterior y un ala funcional no son selectivamente favorecidas. El mecanismo por el cual surgió el ala, entonces, no puede haber sido la selección gradual de la ventaja de volar. La selección actúa solo una vez que el ala ya está ahí.

Genotipo vs. fenotipo — la distinción portante

La manera más clara de ver lo que la selección natural puede y no puede hacer es exponer la distinción que los biólogos establecen entre dos niveles de análisis:

Genotipo: el ADN. El conjunto completo de genes que el organismo heredó de sus padres y que pasará a su descendencia. El nivel en el que vive la información. El nivel en el que puede ocurrir el cambio hereditario.

Fenotipo: el organismo expresado. El cuerpo, la conducta, la fisiología. Lo que realmente se ve cuando se mira a la criatura. El nivel en el que el organismo interactúa con su ambiente.

La selección natural actúa solo a nivel del fenotipo. No puede descender hasta el ADN. Pone a prueba si el organismo, tal como está expresado, sobrevive y se reproduce. Si lo hace, el ADN subyacente es (estadísticamente) transportado a la generación siguiente. Si no lo hace, el ADN muere con el organismo.

Esto no es controvertido. Es también el fundamento del argumento que sigue. Porque si la selección solo puede probar lo que ya está expresado, entonces cada pieza genuinamente nueva de información biológica — cada gen novedoso, cada nueva máquina molecular, cada nuevo plan corporal — tiene que surgir a nivel del genotipo antes de que la selección tenga algo sobre lo cual actuar. Y el único mecanismo que la teoría estándar permite a nivel del genotipo es la mutación aleatoria — el accidente químico en la copia del ADN. La selección ordena la variación existente; la mutación debe suministrar la variación nueva; y la mutación es, por definición, ciega.

Los pinzones de las Galápagos de Darwin — una observación real pero acotada

La observación que Darwin hizo en las Galápagos — pinzones en distintas islas con formas de pico adaptadas a las fuentes locales de alimento — es real, está bien documentada y es enteramente coherente con el marco genotipo/fenotipo recién expuesto. Los pinzones llegaron con variación genética para el tamaño y la forma del pico. Las islas seleccionaron, localmente, las formas de pico mejor adaptadas al alimento disponible. Generaciones de selección produjeron una adaptación local visible.

Lo que la observación no respalda es la inferencia que Darwin extrajo de ella — que el mismo mecanismo, dado tiempo suficiente, convertirá un pinzón en un no-pinzón. La variación dentro de la capacidad genética existente del género del pinzón no es controvertida. La generación de nueva capacidad genética, del tipo requerido para producir un halcón a partir de un pinzón, requiere un proceso enteramente distinto: la llegada fortuita, a nivel del genotipo, de nuevas secuencias de ADN que codifiquen nuevas proteínas funcionales. Ese es el proceso que el resto de este artículo examina.

Parte II — El problema del origen de la vida

El experimento de los aminoácidos de Miller

La narrativa estándar del origen de la vida comienza con el experimento de 1953 de Stanley Miller, quien simuló una hipotética atmósfera de la tierra primitiva — metano, amoníaco, hidrógeno, vapor de agua — en un aparato de vidrio sellado, hizo pasar descargas eléctricas a través de ella durante una semana y recuperó, en el fondo del aparato, una pequeña cantidad de compuestos orgánicos, incluyendo varios aminoácidos. El experimento se presenta en los manuales introductorios de biología como evidencia de que los componentes básicos de la vida surgirán espontáneamente bajo condiciones de la tierra primitiva.

Bajo inspección honesta, el experimento prueba mucho menos que esto. Tres dificultades lisian su extrapolación a un escenario serio del origen de la vida.

El requisito de la atmósfera reductora

El aparato de Miller requería una atmósfera reductora — una con hidrógeno y amoníaco pero sin oxígeno libre. El oxígeno libre habría destruido los compuestos orgánicos tan rápido como se formaban. La química atmosférica que el experimento requiere no es, según el consenso geológico actual, la atmósfera que la tierra primitiva tuvo realmente. Los depósitos de óxido de hierro en las rocas sedimentarias más antiguas indican oxígeno libre sustancial en la atmósfera desde los períodos más tempranos. La atmósfera del experimento de Miller es la atmósfera que la teoría requiere, no la atmósfera que la geología indica.

Las químicas contradictorias

Aun concediendo la atmósfera reductora, la química del escenario de la tierra primitiva se contradice a sí misma a través de los distintos componentes que la vida requiere. Los aminoácidos requieren la presencia de amoníaco como fuente de su grupo amino portador de nitrógeno. Los azúcares (esenciales para el ADN y el ARN) requieren un ambiente ácido y sin amoníaco para formarse y permanecer estables; en presencia de amoníaco, los azúcares se descomponen. Las dos clases de biomoléculas esenciales no pueden formarse en el mismo ambiente químico. La respuesta estándar — que se formaron por separado en ambientes diferentes y luego fueron de algún modo concentradas juntas — multiplica la improbabilidad al introducir nuevos problemas de transporte no resueltos.

El problema de la quiralidad

Los aminoácidos existen en dos formas de imagen especular (enantiómeros): levógira y dextrógira. El experimento de Miller produce ambas formas en proporciones iguales, como lo hacen todas las rutas de síntesis no biológicas. Todas las proteínas de todos los organismos vivos se construyen exclusivamente a partir de la forma levógira. Una proteína que contenga aunque sea un solo aminoácido dextrógiro en cualquier posición se pliega incorrectamente y resulta no funcional. No existe ningún mecanismo no biológico para separar selectivamente los dos enantiómeros a escala, ni mecanismo alguno para mantenerlos separados contra la tendencia natural a racemizarse (mezclarse) con el tiempo.

El problema de la probabilidad, hecho específico

Aun si las tres dificultades anteriores se descartaran — la atmósfera correcta, la química correcta, la quiralidad correcta — el ensamblaje de una proteína funcional a partir del conjunto resultante de aminoácidos es combinatoriamente asombroso.

La primera proteína tuvo que ensamblarse a sí misma, por azar, a partir de un caldo de aminoácidos orientados al azar. Una proteína funcional típica, según cálculos conservadores de Douglas Axe (Cambridge, Journal of Molecular Biology, 2004), tiene una probabilidad de surgir al azar de aproximadamente 1 en 10⁷⁴. Este es el cálculo para una proteína. Una célula mínimamente viable requiere varios cientos. La probabilidad de que todas surjan conjuntamente es el producto de las probabilidades individuales — un número tan pequeño que toda la historia del universo, aun en la escala estándar de 13.800 millones de años, suministra ni de lejos los recursos de probabilidad requeridos.

Para un tratamiento más completo de la cuestión del presupuesto temporal, véase el artículo complementario Génesis frente al tiempo profundo. Lo que importa aquí es que aun en la escala temporal estándar, la aritmética de la probabilidad no funciona.

Parte III — La información sin maquinaria es inútil

El libro y la fábrica

Supongamos, por mor del argumento, que el ADN de la primera célula hubiera surgido de algún modo por azar. La probabilidad es esencialmente cero, pero supongámoslo. Lo que resulta es una hebra de nucleótidos, en un charco primigenio, que codifica (en su secuencia de bases) la información requerida para fabricar proteínas funcionales. La información es real. Es también enteramente inerte.

El ADN, por sí solo, no hace nada. Es un conjunto de instrucciones, como un libro. Un libro dejado en un estante no construye la cosa descrita en sus páginas. Para que las instrucciones del libro produzcan el avión, se requieren tres cosas más: un lector que sepa leer las instrucciones, una fábrica equipada con herramientas, y obreros que puedan ejecutar los pasos. Sin el lector, la fábrica y los obreros, el libro es inerte — por perfectamente escrito que esté.

Lo mismo vale para el ADN. Para que la información codificada en el ADN produzca un organismo funcional, la célula necesita:

• Una maquinaria de transcripción que pueda leer una plantilla de ADN y producir un ARN mensajero complementario (el “lector”).
• Una maquinaria de traducción— el ribosoma — que pueda leer el ARN mensajero y ensamblar proteínas a partir de aminoácidos (la “fábrica”).
• Una cadena de suministro de ARN de transferencia, cargados con los aminoácidos correctos por enzimas específicas, que entreguen materias primas al sitio de ensamblaje (los “obreros”).
• Una fuente de energía (ATP) que alimente cada paso.

El huevo y la gallina

Cada una de estas máquinas es ella misma un ensamblaje complejo de proteínas. Cada una de estas proteínas está codificada por el ADN. Cada una de estas proteínas es construida por la mismísima maquinaria cuya construcción se le requiere asistir.

El ribosoma — la fábrica de proteínas — no puede construirse sin el ribosoma, porque construir cualquier proteína, incluidas las proteínas que componen el ribosoma, requiere un ribosoma. La enzima de transcripción ARN polimerasa no puede transcribir su propio gen porque la transcripción requiere ARN polimerasa. Cada paso en la cadena de ADN-a-proteína presupone, para su propia existencia, la existencia previa de los pasos que vienen después de él.

El punto se sitúa enteramente por encima del nivel de la selección natural. La selección no puede actuar sobre un ribosoma a medio construir porque un ribosoma a medio construir no fabrica proteínas. La selección no puede actuar sobre una enzima de transcripción sin ADN que transcribir. Todo el sistema tiene que estar presente y funcionando simultáneamente, o nada de él funciona. El sistema es irreducible. No puede ensamblarse paso a paso por la selección porque ningún paso menor que el todo tiene valor alguno seleccionable.

Parte IV — La célula como fábrica molecular

Qué sucede realmente dentro de una célula

El diagrama de los manuales de la célula — núcleo, ribosomas, mitocondrias, retículo endoplásmico, aparato de Golgi — subestima la complejidad por órdenes de magnitud. La célula no es un globo que contiene orgánulos. Es un complejo industrial altamente coordinado en el que miles de millones de eventos moleculares por segundo son ejecutados por decenas de miles de máquinas moleculares distintas, cada una compuesta a su vez de cientos o miles de átomos plegados con precisión en exactamente las posiciones correctas.

Un breve recorrido por la cadena de síntesis de proteínas basta para dar la escala:

Y esta es una sola cadena. La célula contiene además: la maquinaria de replicación que copia el genoma antes de la división celular (con múltiples mecanismos de corrección que detectan y corrigen errores de copia a tasas que se acercan a uno en diez mil millones); el sistema de control del ciclo celular que decide cuándo dividirse y cuándo esperar; el sistema de reparación de daños en el ADN que reconoce y repara hebras rotas; la maquinaria molecular del sistema inmunitario en los vertebrados; la maquinaria de transmisión del impulso nervioso en las neuronas; la maquinaria contráctil en las células musculares; y docenas de otros sistemas plenamente formados e irreduciblemente complejos.

Complejidad irreducible en tres sistemas específicos

Tres ejemplos de manual concretan el argumento de la irreducibilidad:

El flagelo bacteriano— el motor fueraborda molecular que propulsa a muchos organismos unicelulares a través del líquido — consta de aproximadamente cuarenta partes proteicas distintas, incluyendo un rotor, un estator, un eje de transmisión, una junta universal y una hélice. Retírese cualquiera de las cuarenta partes y el motor no funciona. No hay configuración a medio construir que confiera ventaja selectiva alguna; el ensamblaje parcial no tiene función. El todo debe estar presente o nada de él lo está.

La cascada de coagulación sanguínea — la secuencia de eventos por la cual un pequeño corte deja de sangrar sin que todo el torrente sanguíneo se gelifique — involucra una cadena de cerca de una docena de enzimas que se activan unas a otras en secuencia. Cada enzima existe en una forma inactiva (un zimógeno) y debe ser activada por la enzima un paso aguas arriba en la cascada. Retírese cualquier paso de la cadena y o bien la sangre no coagula (hemofilia) o coagula sin control (trombosis por toda la vasculatura). La cascada no tiene forma intermedia funcional.

El ojo de los vertebrados— del cual el propio Darwin dijo que suponer que pudiera haberse formado por selección natural parecía “absurdo en el más alto grado posible” — es un sistema de cristalino, iris, retina, nervio óptico y corteza visual que trabajan en equilibrio coordinado. La etapa intermedia entre la ausencia de ojo y un ojo funcional no es un medio-ojo que dé una pequeña ventaja selectiva; es una protuberancia no funcional. El ojo compuesto de los insectos, que usa una arquitectura enteramente distinta de miles de omatidios apuntados de modo independiente, presenta el mismo problema a su manera: requiere la existencia coordinada de las lentes, los fotorreceptores y el sistema de integración neural simultáneamente. El diseño está, de hecho, tan bien ingeniado que la NASA estudió el ojo compuesto de los insectos como modelo para la matriz de espejos en algunos de sus conceptos de telescopio.

Parte V — Las mutaciones no construyen; rompen

La fragilidad del código

El código genético se lee en palabras de tres letras (codones). Una cadena de bases como AGT-GCT-CAT-AGC codifica cuatro aminoácidos específicos en un orden específico. Bórrese una sola base en cualquier punto aguas arriba, y cada codón aguas abajo de la supresión se lee en un marco diferente. El original AGT-GCT-CAT-AGC se vuelve GTG-CTC-ATA-GC…— una proteína enteramente distinta, casi con certeza no funcional. Una mutación puntual de una sola base puede cambiar un aminoácido; una supresión de una sola base puede corromper cada aminoácido de la proteína aguas abajo de la supresión. El código no es robusto frente a los errores. El código es exquisitamente frágil.

Así se ve la mutación a nivel molecular. La mayoría de las mutaciones son o bien neutras (cambian una base de un modo que no cambia el aminoácido resultante, gracias a la redundancia de la tabla de codones) o bien dañinas (cambian la proteína de un modo que la hace funcionar peor o no funcionar). La fracción de mutaciones que son genuinamente beneficiosas — que introducen una función bioquímica nueva y útil no presente antes — es ínfimamente pequeña, y los ejemplos estándar citados como “beneficiosos” resultan ser, bajo inspección, cambios de pérdida de función que confieren ventaja de supervivencia en ambientes específicos y estrechos.

La anemia falciforme, el ejemplo de manual

El ejemplo más citado de una “mutación beneficiosa” es la mutación de la hemoglobina falciforme, que confiere resistencia parcial a la malaria. El trato no es tan bueno como sugiere la presentación de los manuales. Una persona homocigota para el alelo falciforme tiene anemia falciforme — una enfermedad crónica, dolorosa y acortadora de la vida en la que los glóbulos rojos se deforman bajo estrés de oxígeno y obstruyen los vasos sanguíneos pequeños. Una persona heterocigota para el alelo tiene una anemia más leve y cierta resistencia a la malaria. En un ambiente donde la malaria es endémica, la disposición heterocigota confiere una ventaja neta de supervivencia. La mutación “beneficiosa”, vista con honestidad, es una mutación dañina cuyo daño resulta quedarse corto frente a lo que hace la malaria. No es una proteína funcional nueva. Es una proteína rota cuya rotura es, en un ambiente específico, menos mala que la alternativa.

El mismo patrón estructural se sostiene para las otras mutaciones “beneficiosas” comúnmente citadas: la resistencia bacteriana a los antibióticos (por lo general pérdida de función en el receptor diana), la persistencia de la lactasa en humanos adultos (pérdida del interruptor del desarrollo que normalmente apaga la producción de lactasa tras el destete), la variante italiana apoA-1 Milano del colesterol (un cambio en una proteína estructural con efectos mixtos). Cada uno es un ejemplo real de una mutación que produce una ventaja de supervivencia en un contexto particular. Ninguno de ellos es un ejemplo de una mutación que construya una proteína funcional nueva con una capacidad funcional nueva.

El registro acumulado

El registro experimental acumulado de la mutación en el laboratorio es extenso. Décadas de experimentos de mutagénesis sobre moscas de la fruta, bacterias y otros organismos modelo han producido millones de mutaciones de todo tipo. Han producido moscas con ojos extra en lugares extraños, moscas con patas creciendo donde deberían estar las antenas, bacterias resistentes a un antibiótico a costa de la resistencia a otro, plantas con flores estériles, e incontables otros fenotipos — todos ellos modificaciones, supresiones o deformaciones de estructuras genéticas preexistentes. No han producido una sola máquina molecular genuinamente nueva. No han producido una sola proteína funcional nueva con una capacidad funcional nueva. El mecanismo de la mutación, tal como se observa experimentalmente, es abrumadoramente un mecanismo de rotura. Se le pide que sea el motor de la construcción por una teoría cuya explicación alternativa es indeseada.

Parte VI — El problema de los tipos celulares

Un genoma, muchos tipos celulares

Un solo cuerpo humano contiene más de doscientos tipos celulares morfológicamente distintos — neuronas, células musculares, células hepáticas, células de la piel, células inmunitarias, células óseas, células sanguíneas, fotorreceptores de la retina, células caliciformes intestinales, y muchas más. Cada una de estas células, en un individuo dado, porta el mismo ADN — el idéntico genoma humano completo heredado del óvulo fecundado. La diferencia entre una neurona y una célula hepática no es una diferencia de contenido genético. Es una diferencia de qué genes están encendidos, en qué proporciones, en qué contexto.

Para que un mecanismo evolutivo produzca un cuerpo con esta variedad de tipos celulares, varios sistemas genéticos distintos tienen que coexistir:

• Genes de identidad — que especifican lo que hace que cada tipo celular sea el tipo celular que es (las proteínas, canales, receptores y elementos estructurales característicos de cada tipo).
• Sistemas de conmutación— redes de señalización que encienden los genes de identidad en algunas células y los apagan en otras, en los tejidos correctos en el momento correcto.
• Sistemas de coordinación— gradientes y cascadas de señalización que le dicen a cada célula dónde está en el cuerpo y qué están haciendo sus vecinas.
• Programas de desarrollo— la secuencia orquestada por la cual un solo óvulo fecundado se convierte, en nueve meses, en un ser humano plenamente formado con todos estos tipos celulares en sus posiciones anatómicas correctas.

Cada una de estas capas está codificada en el ADN. Cada una de estas capas es a su vez lo bastante compleja como para tener su propia arquitectura reguladora. Todo el conjunto tiene que estar presente y coordinado para que algo de él funcione. Un solo óvulo fecundado que no sabe cómo desarrollarse se convierte en un tumor, no en un organismo. El sistema es irreduciblemente complejo a una escala mucho mayor que las máquinas moleculares individuales tratadas en la Parte IV.

Parte VII — Variedad dentro del género, incorporada desde el principio

Qué contiene el genoma del género perro

Las razas modernas de perro van desde el chihuahua (~1,4 kg) hasta el san bernardo (~90 kg), desde el cuerpo alargado del dachshund hasta la mandíbula comprimida del bulldog, desde el pelaje del afgano hasta el pelo corto del basenji. La variación morfológica es enorme. La distancia genética, medida por secuenciación del genoma completo, es minúscula — cada raza de perro comparte esencialmente la misma dotación de genes, con las diferencias visibles atribuibles en su mayoría a qué alelos son dominantes en loci particulares y a diferencias en regiones reguladoras que afectan cuándo y cuánto se expresan ciertos genes.

La variación que observamos hoy no es el resultado de que la mutación construya nueva capacidad funcional. Es el resultado de que los criadores selectivos saquen a la luz distintas combinaciones de la variación ya presente en el género ancestral del perro (o del lobo). El chihuahua y el gran danés portan el mismo conjunto de genes en el mismo orden; la diferencia es qué alelos, en qué contexto regulador, hacen el trabajo. El criador selectivo acelera el mismo proceso que Darwin observó en las Galápagos: ordena la variación existente. No genera nueva información funcional.

La respuesta del Génesis

El relato del Génesis lo ubica con exactitud. El Señor hizo los animales «según su género» (Gén 1:21, 24, 25). La palabra hebrea traducida género (min) es más amplia que la categoría taxonómica moderna de especie. Un solo «género» bíblico corresponde, aproximadamente, a la categoría moderna de familia. El género perro incluye a todos los cánidos modernos — lobos, coyotes, chacales, zorros y perros domésticos — que pueden cruzarse y producir descendencia fértil. El género gato incluye al gato doméstico y a los grandes felinos. El género caballo incluye a caballos, cebras y asnos.

El marco del Génesis predice lo que de hecho observamos: gran capacidad genética dentro de cada género, con la variación plena del género expresable en muchas razas, híbridos y adaptaciones locales; y límites claros entre los géneros, sin casos observados de un género que cruce hacia otro. El género perro nunca produjo un no-perro. El género caballo nunca produjo un no-caballo. La variación dentro es enorme; la variación a través no se observa.

El caso a favor de la misma conclusión desde el registro fósil se expone en detalle en el artículo complementario sobre el Registro fósil.

Parte VIII — La pérdida de función no es evolución

Peces de cueva sin ojos

Un ejemplo de manual favorito de “evolución en acción” es el pez de cueva — poblaciones de peces que viven en cuevas sin luz y que, a lo largo de generaciones, han perdido los ojos funcionales que sus parientes de superficie todavía poseen. El relato de los manuales presenta esto como confirmación del mecanismo evolutivo. Bajo inspección, confirma algo bastante distinto.

El pez de cueva no ha ganado nada. Ha perdido algo. Los genes que antes producían ojos funcionales han sido o bien eliminados, desactivados o neutralizados por mutación; en el ambiente oscuro, la pérdida no es seleccionada en contra, de modo que la población acumula la pérdida. Este es un cambio microevolutivo perfectamente real, y es coherente con el mecanismo de mutación-y-selección en su forma negativa — romper lo que ya estaba ahí. No es evidencia de la forma positiva del mecanismo — construir algo nuevo. El pez de cueva no ganó un nuevo sentido para compensar la pérdida de la vista. Simplemente perdió la vista.

Aves no voladoras

El mismo patrón se repite por toda la biología. Las aves no voladoras — avestruces, emúes, el kiwi, varias especies insulares — descienden de ancestros voladores cuyas alas se han reducido progresivamente. La pérdida del vuelo, en un ambiente donde el vuelo no confería ninguna ventaja selectiva (grandes depredadores no voladores en las llanuras africanas, islas sin depredadores terrestres), es coherente con la deriva genética neutra. Los genes del desarrollo de las alas han sido desactivados o regulados a la baja. No se añadió ninguna nueva capacidad funcional. Algo fue restado.

La asimetría que el manual oculta

Lo que se pide en las grandes transiciones del relato evolutivo — pez a anfibio, reptil a mamífero, simio a hombre — es abrumadoramente adición: nuevos órganos, nuevos sistemas fisiológicos, nueva maquinaria molecular, nuevos repertorios conductuales. Los cambios observables que los ejemplos de manual documentan son abrumadoramente sustracción: pérdida de ojos, pérdida del vuelo, pérdida de vías metabólicas, pérdida de interruptores reguladores. El mecanismo, tal como se observa realmente en funcionamiento, corre en la dirección opuesta a la que requieren las grandes transiciones.

Parte IX — La reproducción sexual y las implicaciones genéticas de Adán y Eva

Por qué la reproducción sexual es un problema para la teoría estándar

La teoría estándar nunca ha dado, de hecho, una explicación plenamente satisfactoria de por qué la reproducción sexual existe siquiera. La reproducción sexual es, en términos puros de costo-beneficio, enormemente costosa. Reduce a la mitad la contribución genética de cada progenitor a la generación siguiente. Requiere la extraordinariamente elaborada maquinaria de la meiosis — el proceso de división celular por el cual las células sexuales (espermatozoide y óvulo) se producen con exactamente la mitad del número de cromosomas, con eventos de entrecruzamiento cuidadosamente orquestados para generar diversidad genética en los gametos resultantes. Requiere la existencia coordinada de dos sexos anatómica y fisiológicamente distintos, cada uno con órganos reproductivos que sirven funciones complementarias. Requiere que los miembros de los dos sexos se encuentren, se reconozcan y copulen con éxito. Requiere que el momento de la receptividad se alinee entre los sexos. Y todo esto tuvo que surgir — según la teoría estándar — incrementalmente, por mutación sobre la que actúa la selección, siendo viable y competitiva cada etapa intermedia.

Las etapas intermedias no son, bajo inspección, viables. Un solo individuo mutante con los comienzos de un órgano sexual pero sin pareja del sexo complementario con quien aparearse no tiene producción reproductiva y muere sin hijos. La prima selectiva por volverse sexual es cero hasta que haya al menos un par de parejas complementarias simultáneamente. Todo el sistema tiene que estar presente de una vez o no funciona. La selección no puede suministrarlo paso a paso.

Lo que dice la Biblia, y lo que la biología confirma

El relato del Génesis es preciso sobre el origen de los dos sexos:

Y Jehová Dios hizo caer sueño sobre Adam, y se quedó dormido: entonces tomó una de sus costillas, y cerró la carne en su lugar; Y de la costilla que Jehová Dios tomó del hombre, hizo una mujer, y trájola al hombre. Y dijo Adam: Esto es ahora hueso de mis huesos, y carne de mi carne: ésta será llamada Varona, porque del varón fué tomada.

La narrativa dice: Adán primero; Eva de Adán. La biología resulta ser exactamente coherente con este ordenamiento. Los dos sexos humanos se distinguen cromosómicamente: una mujer tiene dos cromosomas X; un hombre tiene un X y un Y. El cromosoma Y porta genes (el más notable SRY, la región determinante del sexo) que el cromosoma X no tiene. Un hombre porta, por tanto, cada gen que una mujer porta, más los genes específicos del Y que una mujer no tiene. Un hombre puede en principio ser la fuente genética de ambos sexos; una mujer no. Si la pareja original fue hecha uno del otro, el orden tiene que ser el hombre primero, la mujer del hombre.

El relato del Génesis antecede al descubrimiento de la base cromosómica de la determinación del sexo en aproximadamente tres mil quinientos años. Resulta acertar el arreglo exactamente.

Parte X — La conclusión del arquitecto requerido

Lo que la evidencia suministra

La célula es una fábrica molecular de complejidad asombrosa. El código genético es un conjunto de instrucciones preciso. La información en el ADN es inútil sin la maquinaria para leerla y ejecutarla; la maquinaria está ella misma codificada por el ADN. Toda la cadena es irreduciblemente compleja a cada nivel — desde la máquina molecular individual, hasta la fábrica celular, hasta el programa de desarrollo, hasta el plan corporal, hasta el cuerpo coordinado mismo. La probabilidad de que el sistema surja espontáneamente, según cualquier cálculo honesto, es esencialmente cero. El registro mutacional, tal como se observa realmente, corre en la dirección equivocada — hacia la pérdida de función más que hacia la ganancia de nueva función que las grandes transiciones requieren.

Lo que la evidencia suministra, tomada en su conjunto, es un sistema que lleva todo sello distintivo de haber sido diseñado por una inteligencia inmensamente mayor que la que cualquier ingeniero humano haya aplicado jamás a ningún diseño humano. La inteligencia no es opcional. La complejidad es demasiado alta, la irreducibilidad es demasiado estrecha, la integración es demasiado precisa. El sistema no puede haberse construido a sí mismo, por ningún mecanismo que la teoría estándar tenga a su disposición.

El testimonio de la Biblia, y el arquitecto nombrado

Romanos 1:20 pone la situación en dos líneas con las que el biólogo serio tiene tarde o temprano que enfrentarse:

Porque las cosas invisibles de él, su eterna potencia y divinidad, se echan de ver desde la creación del mundo, siendo entendidas por las cosas que son hechas; de modo que son inexcusables.

El arquitecto no es anónimo. Es nombrado en el versículo de apertura de la Escritura y en el prólogo del Evangelio de Juan:

En el principio era el Verbo, y el Verbo era con Dios, y el Verbo era Dios. Este era en el principio con Dios. Todas las cosas por él fueron hechas; y sin él nada de lo que es hecho, fué hecho.

El Verbo es el Hijo. El Padre es la fuente de Quien proceden todas las cosas; el Hijo es Aquel por Quien todas las cosas son hechas (1 Cor 8:6; Col 1:16; Heb 1:2). La fábrica molecular de la célula, el genoma que la orquesta, el plan corporal que construye y la conciencia que contempla el todo son la obra del Hijo de Dios, obrando en la voluntad del Padre. La evidencia biológica no entrega, por sí sola, el nombre del arquitecto. Exige un arquitecto. Las Escrituras suministran el nombre.

Cierre

El mecanismo darwiniano tiene dos partes: la mutación aleatoria y la selección natural. La segunda es real y limitada. La primera es el elemento portante del que depende toda la teoría — y es la parte que la evidencia no respalda. La selección ordena; la mutación tiene que suministrar. La aritmética de la probabilidad de suministrar, por azar, una sola proteína funcional excede inmensamente los recursos de probabilidad de toda la historia del universo. La maquinaria celular que tendría que leer la proteína una vez producida es ella misma irreduciblemente compleja y está ella misma codificada por el mismo ADN. El registro mutacional corre predominantemente hacia la pérdida. El patrón de variación que realmente observamos es la variación dentro de los géneros, exactamente como predice el relato del Génesis.

Se le pide al lector que sopese la evidencia genética y bioquímica con honestidad. La conclusión que la evidencia exige no es filosóficamente grata a una cultura comprometida con la exclusión del Creador. Es, sin embargo, la conclusión que la evidencia exige. La inteligencia por la cual la célula lleva todo sello de haber sido diseñada es nombrada en el versículo de apertura de la Escritura. La fábrica molecular honra a su Hacedor.

El testimonio de la Escritura

Citas originales

Esta página es una recomposición en español del artículo original en inglés; los versículos bíblicos se citan de la RV1909. La frase de Charles Darwin citada arriba se ofreció en traducción; se reproduce abajo en su inglés original. Los versículos bíblicos se excluyen de esta caja.

Lecturas adicionales

• Walter J. Veith. Genesis Conflict, Lecture 105: “The Genes of Genesis.” Amazing Discoveries. La exposición principal sobre la que descansa el marco de este artículo — la distinción genotipo/fenotipo, la analogía del libro y la fábrica, el caso de la variación dentro de los géneros.
• Stephen C. Meyer. Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design. HarperOne, 2009. El caso integral a favor del argumento del contenido de información en el ADN, con los cálculos que subyacen a las cifras de probabilidad citadas en la Parte II.
• Douglas D. Axe. “Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting Functional Enzyme Folds.” Journal of Molecular Biology 341: 1295–1315 (2004). El cálculo revisado por pares de la probabilidad proteica citado en la Parte II.
• Michael J. Behe. Darwin’s Black Box: The Biochemical Challenge to Evolution. Free Press, 1996. La presentación original, de extensión de libro, del caso de la complejidad irreducible, con el flagelo bacteriano y la cascada de coagulación sanguínea como ejemplos principales.
• John C. Sanford. Genetic Entropy & the Mystery of the Genome.FMS Publications, 2005. El argumento de que el registro mutacional, debidamente tabulado, es abrumadoramente degenerativo y está de hecho llevando el genoma humano (y otros) cuesta abajo, no cuesta arriba.
• Artículo complementario: Génesis frente al tiempo profundo — la cuestión del presupuesto temporal de la que dependen los cálculos de probabilidad de la Parte II.
• Artículo complementario: El Registro fósil — el caso paralelo contra la macroevolución desde la evidencia geológica (explosión cámbrica, fósiles vivientes, tejido blando, la tesis dinosaurio-ave).
• Artículo complementario: Un día para recordar — los seis días literales de la semana de la creación.